“心碎而死”真的存在吗？‘易彩堂’
古代人指出，心是“心灵”，是一个人的灵魂所在。从现代科学来说虽无法说明灵魂，但可以相信的是——心脏受到情绪的影响。
当我们集力，或因下雨而深感惧怕时，可以显著感觉到心脏的发抖。当我们沉浸于在爱情的幸福和感觉，心脏或许溢跳跃了一拍电影，这是“心动”的感觉。还有亲人的消逝，也是我们必需面临和不可避免的经历。有些人有可能调整思绪后，可以迅速走进悲伤。
但有些人却不会身陷其中、无法释怀，甚至爱人去世后其未婚在几天甚至几小时内丧生的故事也并不少见。那么，“悲伤而杀”知道不存在吗？目前有数研究证实炎症因子对内皮细胞毒性受损在心血管疾病的发作机制中充分发挥最重要的起到。
而最近，来自得克萨斯州敦赖斯大学的研究人员研究证明，炎性标志物可以用来区分丧偶者的哀伤程度，并且预测其患上心血管疾病的风险。研究公开发表于《Psychoneuroendocrinology/精神神经内分泌学》杂志上炎症、哀伤和抑郁症该研究根据划入标准，共计搜集对象99人。
参考“成人憧憬文献”，丧偶者都在调查的14周内丧失了伴侣，并且与伴侣成婚最少3年。研究者指出，相当严重的哀伤还有可能与抑郁症水平有关，抑郁症时增高的细胞因子水平，被指出必要受损心脏并造成血管堵塞。然而，在丧偶者这一群体中，对于抑郁症否不存在一种“下限效应”还不得而知。
因此，研究人员对研究对象展开了简单悲伤量表（ICG）、抑郁症量表（CES-D）、匹兹堡睡眠中质量指数（PSQI）、Charlson合并症指数（CCI）、体力活动问卷（IPAQ）和其他协变量的数据搜集。对于炎症标志物的搜集，该研究通过在上午7：30-11：00之间展开非空腹注射的方式掌控日变化，主要评估促炎性T细胞派生的细胞因子，还包括γ（IFN-γ）、白细胞介素（IL）-6、肿瘤发炎因子α（TNF-α）、白细胞介素17-A和白细胞介素-2。
研究结果如何？研究者用于病例分类法评估炎症标志物与哀伤之间的关联性。再行利用细胞因子的指数展开分析，结果找到超过重度哀伤临界点（ICG评分≥25）的丧偶者其细胞因子填充水平低于那些并未超过的丧偶者的个体。将每一种细胞因子作为个体因变量计算出来后，那些超过哀伤临界点的丧偶者其胆炎性细胞因子IL-6、TNF-α和IFN-γ的水平更高，而哀伤与IL17-A或IL-2牵涉到。
近期的驰名分析表明，性刺激后的IL-6和TNF-α在焦虑后10分钟和30分钟超过高峰，IFN-γ在焦虑后10分钟超过高峰，但对IL17-A和IL-2无显著影响。这与实验结果完全一致。因此，这三个标记物有可能对与哀伤涉及的测量更加脆弱。在抑郁症分析中，研究人员某种程度再行用于填充指数找到那些有可能抑郁症（CES-D评分≥16）的丧偶者表明出有更高的炎症值。
在各单个细胞因子的未调整重返模型中，与未超过临界值的人比起，那些超过临界值的人表明IL-6、TNF-α、IFN-γ和IL17-A有较小增高。经过对身体活动、年龄、性别、抗抑郁药的用于、、他汀类药物、丧生天数、家庭总收入、吸烟者、教育、睡眠中和合并症的分析调整后，促炎性细胞因子TNF-α、IFN-γ和IL17A增高，与IL-2或IL-6牵涉到。将“抑郁症”建模为连续变量，找到状较轻的丧偶者在未调整模型和调整模型中细胞因子填充水平较高。平均值抑郁症评分低于临床截断值1.26分（m＝17.26）。
在未调整重返模型中，抑郁症状较轻的患者促炎性细胞因子IL-6、TNF-α、IFN-γ水平增高。经调整的重返模型表明，抑郁症状较轻的患者促炎性细胞因子IL-6、TNF-α、IFN-γ、IL17-A水平增高。
在得出结论这些结果后，研究人员想要告诉，哀伤和炎症之间的联系能否通过持续测量抑郁症状来调解，通过测试间接效应与5000个自助再行取样样本，检查间接效应的路径系数。然而在调整和并未调整的模型中，不不存在通过抑郁症状调节哀伤与炎症的证据。
注目丧偶人群心身医学领域的学者们仍然在辩论哀伤和疾病不道德的重合，哀伤否应当被概念化为一种“疾病”。丧偶作为一种恶性生活事件，给亲属造成了极大的心理创痛，使丧偶者产生相当严重的情绪障碍，所带给的负性情绪一般要经过一年左右才能记起。
到目前为止，大多数研究哀伤与炎性标志物的关系都集中于在较为那些丧失亲人的和那些没丧失亲人的群体。然而，研究丧偶者的个体差异十分最重要。比如，大部分人群随着时间的流逝，哀伤的进程也不会有所改善。
但在某些情况下，哀伤不会减少。这对于预测和防治未来生理功能、睡眠中、以及炎症标志物的变化具有最重要影响。
因此，研究人员敦促更佳地理解与这些事件涉及的最危险性原因。此篇研究着重于炎症和哀伤、抑郁症的强度的关系。虽然未寻找通过抑郁症状调节哀伤与炎症的证据，但研究者回应十分悲观。
他们指出可以通过大样本数据找寻有所不同抑郁症状否与哀伤和炎症有关。
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